隨著近年來免疫學(xué)及分子生物學(xué)技術(shù)的飛速發(fā)展，從以往的束手無策,，到現(xiàn)在的多種治療方案可給予患者個體化的選擇,，白血病的治療手段出現(xiàn)了日新月異的變化。

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目前,，聯(lián)合化療仍然是急性白血病的基本治療方法,，在急性白血病誘導(dǎo)和鞏固治療過程中，這些化療方案中大多具有較強骨髓抑制毒性的蒽環(huán)類藥物和阿糖胞苷,，通過足量化療清除骨髓中的白血病細胞和微小殘留病灶,，減少復(fù)發(fā)幾率，從而達到疾病緩解的目的,。

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但較強的骨髓抑制體現(xiàn)了化療藥物可怕的一面,，在急性白血病化療時，由于骨髓受到白血病細胞嚴重侵犯,，直接破壞造血干／祖細胞和造血微環(huán)境,，而化療藥物在清除白血病細胞的同時，也會抑制正常的骨髓造血功能,，患者常出現(xiàn)全血細胞減少,，引起貧血、感染和出血的臨床癥狀,。

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那么化療所致血小板減少癥（CIT）是指化療藥物對骨髓,，尤其是骨髓中的巨核細胞產(chǎn)生抑制作用，導(dǎo)致外周血血小板減少的一種常見并發(fā)癥,，是臨床常見的化療藥物劑量限制性不良反應(yīng),。

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根據(jù)美國國立癌癥研究院通用毒性標準，按血小板減少程度,，對CIT的嚴重程度進行評估和分級,；

1級：血小板計數(shù) （Plt）≥75×109/L且＜100×109/L；

2級：血小板≥50×109/L且＜75×109/L；

3級：血小板≥25×109/L且＜50×109/L,；

4 級：血小板＜25×109/L,；

5級：死亡。

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在經(jīng)受了白血病的疾病打擊之后,，再經(jīng)歷較強的骨髓抑制,，血小板明顯的減低，會出現(xiàn)皮膚黏膜瘀點瘀斑,，皮下血腫,，穿刺或有創(chuàng)操作部位持續(xù)出血，更增加了腦出血,、內(nèi)臟器官出血等的風險,，嚴重時危及生命。

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急性白血病患者的骨髓抑制通常較實體腫瘤更加嚴重,，CIT往往達到3～4級,，因此，此類血小板減少的處理有別于實體腫瘤,，更加強調(diào)及時性及危機值的處理,。

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CIT的發(fā)生增加了患者的出血風險，同時可能降低化療藥物劑量或延遲化療時間,，因為骨髓抑制的太厲害,，血小板始終無法升高，出血的高風險無法避免,，甚至終止化療,，使化療無法足量、足療程地按計劃進行,，疾病難以有效控制,，從而影響臨床療效和患者生存。

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并且,，由于要多次進行輸血支持治療,，以及相關(guān)檢查評估出血風險，無疑都增加了醫(yī)療費用,。

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